Salmonelosis
[ ]EtiologíaLa salmonelosis humana es una enfermedad infectocontagiosa producida porenterobacterias del género Salmonella. Comprende un conjunto de cuadros clínicos cuya principal manifestación es la gastroenteritis aguda,3 una de las intoxicaciones alimentarias más comunes causadas por agua y alimentos contaminados,2 especialmente carnes.4Tanto salmonelosis como el género Salmonella son una latinización del nombre de Daniel Elmer Salmon (1850-1914), un veterinario estadounidense.
La salmonelosis es
un conjunto de enfermedades producidas
por el género microbiano Salmonella. No todas las especies, cepas oserotipos reconocidos tienen igual
potencial patogénico. Los principales agentes etiológicos corresponden a Salmonella typhi, Salmonella
paratyphi, Salmonella
typhimurium y Salmonella
enteritidis.5
Son bacilos Gram negativos, anaerobios
facultativos de la familia Enterobacteriaceae.
Se encuentran fundamentalmente asociados a laflora intestinal y, por ello, a aguas y
alimentos que hayan contactado con material
fecal. Producen grandes cantidades de gas durante la fermentación de
azúcares, y llevan a cabo una fermentación
ácido mixta, produciendo gran cantidad de productos ácidos y gases.
El principal
reservorio de la Salmonella es el tracto intestinal de aves
domésticas y silvestres. Destacan especialmente gaviotas,palomas, pavos, patos, loros y aves
costeras.6
Su patogenia comienza con la ingestión del inóculo,
que puede variar de 103 a 106 células.[cita requerida] Si
el inóculo es suficientemente grande, superará la barrera gástrica que supone
el pH ácido. El patógeno logra atravesar la barrera
intestinal y es fagocitado a nivel de lasplacas de Peyer. Su protección frente a polimorfonucleares, sistema del
complemento e inmunoglobulinas le permite diseminarselinfáticamente y
colonizar los territorios del sistema
reticuloendotelial. Comenzará entonces a multiplicarse y a aumentar
en número, llegando a producir la necrosis de las placas de Peyer.
Con el término
"salmonelosis" se engloban cuadros clínicos distintos: la
"fiebre tifoidea", producida por S. typhi o S.
paratyphi(salmonelas tíficas), y las "salmonelosis no tifoideas",
producidas por otras subespecies (salmonelas no tifoideas).
Es de obligada
mención reseñar que, mientras que en América el "tifus"
es la enfermedad producida por Rickettsia prowazecki,
enEspaña "tifus" también puede
referirse a las fiebres tifoideas producidas por Salmonella.
Prevalencia
de la fiebre tifoidea en el mundo.
Roseola
tifoidea, signo clínico típico de la enfermedad.
El agente causal
de la fiebre tifoidea/paratifoidea es Salmonella typhi o Salmonella
paratyphitipos A, B y C (que causan cuadros más leves).
Se adquiere
procedente de otro enfermo o de un portador asintomático
mediante alimentos o agua contaminados.
Su prevalencia es baja en Europa y más alta en los países del Tercer Mundo, en los que hay 17 millones de
casos al año, 6,000 de los cuales acaban en defunción. Son especialmente susceptibles los
niños menores de 1 año. Actualmente están apareciendo resistencias altratamiento, lo que complica considerablemente
la curación.
El tiempo de incubación de la enfermedad varía de 3 a
21 días, dependiendo del inóculo, de la edad, de la salud y de otras
características del paciente.
Aparecen escalofríos, cefalea, náuseas, anorexia, tos y diarrea o estreñimiento. La fiebre es prolongada y varía de 38,5 °C a
40 °C. Entre un 20 y un 40 % de los casos presentan dolor abdominal.
La roseola
tifoidea aparece durante la primera semana y dura 2 a 5 días:
su aspecto es demáculo-pápulas color
salmón que, en un cultivo,
serán positivas para Salmonella.
En ocasiones
también podemos encontrar hepatoesplenomegalia, epistaxis, bradicardia relativa, e incluso delirios (recogen objetos imaginarios) y coma (typhos).
.
Se dan durante la
tercera y cuarta semana, sobre todo si no se trata la enfermedad. Las más
frecuentes son las perforaciones
intestinales y las enterorragias.
Otras menos habituales que también pueden aparecer son abscesos, endocarditis, osteomielitis,meningitis o hepatitis.
Aproximadamente el
1,5 por ciento serán portadores crónicos; el cultivo en orina o
en heces será positivo más de un año
después. Esto es más frecuente en mujeres, y se asocia también a otras
patologías como la neoplasia gastrointestinal
y la colelitiasis.
La historia clínica puede
ser muy sugestiva; destacan sobre todos los datos sobre síndromes febriles tras
el retorno de algún viaje. Se debe realizar diagnóstico
diferencial con la malaria, la enteritis
bacteriana, la infección aguda por VIH,
la amebiasis, la rickettsiosis y laleptospirosis.
El diagnóstico de
certeza lo dan los cultivos
positivos. En el 90 por ciento serán positivos durante la primera
semana, mientras que sólo el 50 por ciento lo serán ya durante la segunda
semana. Hay que tener en cuenta el no haber administrado antibióticos antes de
la toma para realizar el cultivo, pues bajan su rendimiento. Los coprocultivos darán positivo incluso
durante la tercera semana. El estándar oroserá el cultivo de médula ósea.
En las pruebas de
laboratorio podrá observarse leucopenia y neutropenia en un 10-15 por ciento de los
casos, y una ligera elevación de laAST, la ALT y
la FA (transaminasas).
En la era
preantibiótica, la mortalidad era del 15 por ciento. Cuando
en 1948 comenzó a usarse el cloranfenicol, descendió al 1 por ciento, y se
observó que la fiebre se reducía a 3-5 días. Sin
embargo, comenzaron a aparecer resistencias,
y se observó que producía aplasia
medular. Se comenzó a usar entonces un tratamiento combinado de ampicilina (1 g/6 h), amoxicilina (4-6 g/día) y cotrimoxazol (cada 12 h durante 10-14
días), pero en 1989 aparecieron cepas
multirresistentes (MDR). Actualmente se usan ceftriaxona (una cefalosporina, 1g por vía intravenosa o por
vía intramuscular cada 24 horas durante 3 días), o bien ciprofloxacino (una quinolona, 500 mg/12 h/10 días).
Existen algunas
indicaciones ante complicaciones concretas. Si hay sepsis, se debe usar dexametasona. En pacientes crónicos, el
tratamiento con ciprofloxacino se debe ampliar a 4-6 semanas. En ocasiones está
indicada también una colecistectomía.
Salmonella
entérica serovar (Salmonella
typhimurium) vista al microscopio.
Los agentes
causales más frecuentes son Salmonella
enteritidis y Salmonella
typhimurium. Suprevalencia aumenta
considerablemente en verano, especialmente en ancianos, niños einmunodeprimidos. También reviste mayor
gravedad cuando coexiste con otras enfermedades con otros patógenos como la bartonella, la malaria o los parásitos.
Sus reservorios
principales son los animales, entre los cuales destacan los reptiles, lasmascotas (gatos y
perros, sobre todo) y diversas aves.
Su transmisión
depende fundamentalmente de productos contaminados:
§ Huevos: Salmonella
enteritidis infecta 1/20000 huevos (uno de cada veinte mil) que, al
ser empleados en tortillas, mahonesas y otros
productos, provocan el 80 por ciento de lasgastroenteritis
agudas.[cita requerida]
Actualmente, Salmonella
typhimurium está presentándose con resistencias a los antibióticos,
debidas al fago DT104,
que ya está presente en el 34 por ciento de las cepas del Reino Unido.[cita requerida]
El signo más
representativo es la diarrea. Es indistinguible
de otras gastroenteritis agudas bacterianas o víricas. Cursa con vómitos ynáuseas, las diarreas se producen de 6 a 48
horas después de la ingesta contaminada. La diarrea es poco voluminosa y
no es hemorrágica. Habrá fiebre de 38-39 °C y, en ocasiones, dolor
abdominal que puede manifestarse con la clínica de una pseudoapendicitiso
de una enfermedad
inflamatoria intestinal.
La gastroenteritis
es auto limitada a 3-7 días, y la fiebre remite en unas 72 horas. Los coprocultivos serán positivos durante 4-5
semanas.
El 1 por ciento de
los pacientes quedarán como portadores crónicos.
Salmonella tiene
cierta preferencia por los vasos. De hecho, un 5 por ciento de los hemocultivos darán positivo. Esto indica
unabacteriemia, que deberá tratarse con antibióticos. Normalmente esto se relaciona
con Salmonella
cholera-suis o con Salmonella
dublin.
Otras
complicaciones vasculares:
§ Endoarteritis:
Se sospecha cuando más del 50 por ciento de los hemocultivos son positivos.
§ Endocarditis: Si existe una valvulopatía previa (no es infrecuente).
§ Arteritis: En pacientes con prótesis, con by-pass o con placas de ateroma.
Un 5 por ciento de
los pacientes que tienen bacteriemia presentan una infección localizada:
§ Intraabdominal: Absceso hepático, absceso
esplénico o colecistitis. Se da con mayor frecuencia en
mujeres, en pacientes conneoplasias y con colelitiasis. El tratamiento es quirúrgico.
§ Sistema
nervioso central
§ Pulmonar
§ Tracto
urinario
§ Huesos
y articulaciones
§ Tejidos
blandos
Se basa
principalmente en coprocultivos,
cultivos de otros tejidos y hemocultivos si se sospechara bacteriemia
(como podría ser, por ejemplo, el caso de un síndrome febril que se prolonga
más de lo esperado).
Deberá notificarse
inmediatamente el hallazgo a la oficina de medicina preventiva más
cercana.
No se deben
administrar antibióticos sistemáticamente.
Los antibióticos no modifican el curso clínico de la enfermedad y, sin embargo,
facilitan las recidivas, a la vez que
retrasan la eliminación del microorganismo. La rehidratación es
el principal tratamiento en esta enfermedad, para favorecer la recuperación de
agua y electrólitos.
Los antibióticos
sólo deben administrarse si hay riesgo de expansión de la bacteria en el
cuerpo. Deberán administrarse por vía oral o intravenosa durante 2-3 días,
hasta que la fiebre remita. Si aparecen infecciones locales o bacteriemia, se debe sospechar de resistencias
al antibiótico. En este caso, se deben administrar cefalosporinas de tercera generación o ciprofloxacino (una quinolona).
En pacientes con
VIH (inmunodeprimidos), el tratamiento será de 1-2 semanas vía intravenosa y 4
semanas por vía oral. En pacientes conendoarteritis o endocarditis los antibióticos se
prolongarán durante 6 semanas, y se añadirán cefalosporinas.
Para prevenir y
facilitar la cura de esta enfermedad, es fundamental impedir el abuso de los
antibióticos que existe actualmente. Resultado del uso indiscriminado de
antibióticos es la aparición de cepas de S. thyphimurium multirresistentes, algunas cepas incluso aquinolonas. Otras variedades de salmonelosis,
como la producida por Salmonella choleraesius en Taiwán, se han hecho resistentes alciprofloxacino.7
La Organización
Mundial de la Salud (OMS) ha tomado diversas
directrices para impedir la expansión de cepas resistentes a antibióticos,8 a través de las siguientes
medidas:
1.
Control de las aves
reproductoras
2.
Control microbiológico de
alimentos y agua
3.
Control de la producción
avícola y su ambiente
También deben
recibir tratamiento los animales (sobre todo los bovinos, principal reservorio de S. typhimurium.9
Es muy importante
vigilar también la industria alimentaria durante
toda la cadena productiva, incluida la manipulación de la materia primay del producto final. Los productos lácteos deberán
ser controlados estrictamente, y someterse a pasteurización antes del consumohumano.
Es una enfermedad
de declaración obligatoria, lo cual contribuye a detectar los casos
a tiempo antes de que se presenten epidemias.
Esta es una sepsis
debido a varias complicaciones de la enfermedades mencionadas anteriormente.
Suele deberse estas complicaciones relaccionadas por otras enfermedades
crónicas, como el cáncer o el SIDA.
El tratamiento es rápido con antibióticos; debido que es una enfermedad
demasiado peligrosa para la vida del paciente.
[ ]Artritis
Suele ser muy
raras, pero ocurre. Puede afectarle a cualquiera y es debido a ciertas
complicaciones después de una infección gastrointestinal por la salmonela. La
salmonela typhimurium y la salmonela enteriditis suele ocasionar las artritis.
Los síntomas son dolores articulares en la zona afectada, aparte de síntomas
gastrointestinales. El tratamiento es sencillo, los mismos antibióticos para
combatir las salmonelosis. Puede ser en los pies, en el hombro, en la rodilla,
en cualquier articulación. Estas bacterias suelen causar laartritis
reactiva
[ ]Meningitis
Es también rara,
pero si ocurre, puede ser muy peligrosa. Suele afectar a los bebes que ha
nacido prematuramente o que tiene un problema debido al peso o problemas con
las defensas de su cuerpo. Es ocasionada por una salmonela específica; la
salmonella rubislaw. Se trata de una zoonosis a partir de lagartos; por lo que
aquellos que haya bebes o madres embarazadas y tiene lagartos como mascotas;
tiene la obligación de no acercarse a ellos; esto también vale para menores de
5 años y personas con problemas en las defensas (el SIDA, por ejemplo). El
tratamiento es algo complicado, debido a la rapidez de la infección.
Rara también.
Suele ocurrir en pacientes con enfermedades crónicas como la diabetes, el lupus
y otras que puede acarrear problemas a las defensas. También traumatismos óseos
(fracturas abiertas), puede ocasionar una osteomielitis; pero a veces, no es
debido a la salmonela; por eso es raro. Los síntomas; los mismos en las
osteomielitis infecciosas; dolor en la zona del hueso afectado, fiebre y
anemias. Esta infección localizada es debida a una complicación anterior de una
infección gastrointestinal; por lo que puede presentar a veces síntomas de la
salmonelosis o de la fiebre tifoidea. El tratamiento es el mismo para las
infecciones gastrointestinales provocada por esta bacteria, incluyendo para el
tratamiento de la osteomielitis.
[ ]Neumonía
Las neumonias
puede ser ocasionada también por salmonelas. La salmonela enteriditis puede ser
la bacteria causante, y suele ser por vía linfática. A veces, no ocasiona
síntomas gastrointestinales. Aquellos que tiene cáncer de pulmón es
un factor de riesgo para una infección como esta. Suele haber muchos abscesos
en la parequima pulmonar y suele ser muy graves. El tratamiento tiene que ser
rápido, especialmente, por via parenteral.
María la
Tifosa en una ilustración de un periódico en 1909.
Mary Mallon, también conocida como María la
Tifosa, fue la primera persona en ser identificada como una portadora
sana de fiebres tifoideas en los Estados Unidos. Este caso adquirió gran fama,
en parte por la obstinación, por parte de la protagonista, de negar que ella
fuera la causante de la aparición de la enfermedad, rehusándose por tanto a
dejar de trabajar como cocinera. Las autoridades
de salud pública la obligaron a entrar en cuarentena en dos ocasiones, y murió
durante la segunda de una neumonía (y no de fiebre tifoidea).
Mary Mallon emigró
de Irlanda a Estados Unidos. Entre 1900 y
1907 trabajó como cocinera enNueva York, y durante
este periodo infectó a 22 personas. Pasó por diferentes familias que enfermaban
al poco tiempo de su llegada. Esto la obligó a ir de familia en familia, lo que
contribuyó a que la enfermedad se extendiera aún más. Aunque se negó en
numerosas ocasiones a proporcionar muestras analizables, las autoridades
consiguieron demostrar que era portadora.
Tras una cuarentena de tres años, fue liberada a condición de que no trabajase
con comida.
Mary Mallon cambió
su nombre por el de Mary Brown y volvió a trabajar como cocinera, tras lo cual se produjeron otros 25
infectados y 2 muertos. Tras ser localizada de nuevo, le fue impuesta una
cuarentena de por vida.
1.
↑ A Novel Data-Mining Approach Systematically Links Genes to Traits.
PLoS Biol 3(5): e166. [1] Último acceso 10 Nov 2007.
3.
↑ Instituto de Salud Pública de Chile.http://www.ispch.cl/lab_amb/serv_lab/salmonella.html
4.
↑ RIBEIRO, Vinicius B., ANDRIGHETO,
Cristiano, BERSOT, Luciano S. et al. Serological and
genetic diversity amongst Salmonella strains isolated in a salami processing
line. Braz. J. Microbiol.[online]. 2007, vol. 38, no. 1
[cited 2007-11-10], pp. 178-182. Available from: [3].ISSN 1517-8382.
5.
↑ * Prescott, L. M. (1998).
Microbiología. McGraw-Hill Interamericana de España, S.A.U.. 84-486-0261-7.
7.
↑ Chiu y col., 2002
8.
↑ WHO, 1993, 1997 y 1998
9.
↑ Moelback y col., 1999; Fey y col.,
2000; Wolf y col., 2001; White y col., 2001
§ Farreras
Valentí P. (2004). Medicina interna. Madrid: Elsevier. 8481748102.
§ Lesser, Cammie F.; Miller, Samuel I. (2006). «Salmonelosis». Harrison.
Principios de medicina interna. Madrid: McGraw-Hill Interamericana. 9701051653.
§ Cohen JI et al. (1987). «Extra-manifestation of Salmonella infections». Medicine 66 (1). p.
349.
§ Glynn MK et al. (1998). «Emergence of multidrug-resistant Salmonella
enterica serotype typhimurium DT104 infections in the United Staes». N
Engl J Med 338 (1). p.
1333.
§ CFIA
Website: Salmonellae
§ PUBMED
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